يعتبر الجلوكوما المعروف باسم «سارق البصر الصامت»، سببًا رئيسيًا للعمى الدائم، إذ يضر العصب البصري ويحدث غالبًا عندما يتراكم السائل في المنطقة الأمامية للعين، كما يتضرر العصب البصري من الضغط المتزايد في العين الناجم عن السائل الإضافي.
في بعض مرضى الجلوكوما ، يتطور فقدان البصر بشكل غامض على الرغم من العلاج، ويشير بحث جديد من الصين إلى الخلايا المناعية التي تهاجر من الجهاز الهضمي إلى العين.
ترتبط خلايا "محور الأمعاء والشبكية" ببروتين معين وتتمكن من الوصول إلى أنسجة العين الحساسة للضوء، حيث تتسبب في تلف الخلايا العقدية للشبكية (RGCs).
أسباب وأعراض الجلوكوما وطرق علاجها
يعتبر الجلوكوما، المصنف كمجموعة من الأمراض العصبية التنكسية، مصطلحًا شاملاً لأمراض العيون الناتجة عن فقدان الخلايا الجذعية السرطانية، التي تشكل محاورها العصب البصري الذي ينقل المعلومات المرئية إلى الدماغ.
يرسل عصبك البصري هذا إلى القشرة البصرية في دماغك لمعالجته الآن، إذا كنت تقرأ بعينيك، كما نُشرت الدراسة في مجلة Science Translational Medicine .
يعتبر الجلوكوما سببًا رئيسيًا للعمى، وهو غير قابل للشفاء حاليًا ؛ يهدف العلاج إلى وقف تطور المرض.
كتب الباحثون في ورقتهم البحثية: "تؤكد النتائج التي توصلنا إليها على أهمية محور الأمعاء والشبكية في التسبب في مرض الجلوكوما وفي تطوير استراتيجيات علاجية" .
الضغط داخل مقلة العين، والذي يسمى الضغط المرتفع داخل العين (EIOP)، هو عامل الخطر الرئيسي للزرق. يعد خفض EIOP هدفًا أساسيًا للعلاج، ولكنه لا ينجح دائمًا في وقف تقدم المرض.
أشارت الدراسات السابقة إلى أن الخلايا التائية في الجهاز المناعي قد تلعب دورًا في تلف الجلوكوما ، لكن الآلية الكامنة وراء ذلك لم تكن واضحة.
يلاحظ فريق البحث، بقيادة أخصائيو المناعة السريرية تشونغ هي، ووينبو زيو، وكينيوان تشن، وكون بينغ من جامعة العلوم والتكنولوجيا الإلكترونية: "عادةً ما تُحرم الخلايا التائية والخلايا المناعية المنتشرة الأخرى من دخول شبكية العين" .
كان العلماء الأربعة جزءًا من دراسة عام 2021 التي وجدت مجموعة فرعية من خلايا CD4 + T تعبر عن مستقبل توجيه القناة الهضمية ، والإنتجرين β7 ، والذي تمكن بطريقة ما من الدخول إلى شبكية العين بمساعدة قليلة من بروتين يُدعى عنوان الغشاء المخاطي في جزيء التصاق الخلية 1 (MAdCAM) -1).
في دراستهم الجديدة، أكد He و Xiu والفريق وجود صلة بين خلايا CD4 + T التي تعبر عن إنتغرين β7 وMAdCAM-1 وشدة مرض الجلوكوما لدى المرضى.
كانت الخطوة الأولى هي اختبار عينات دم من 519 مريضًا بمرض الجلوكوما و 189 من الأصحاء. تم العثور على نسبة أعلى بشكل ملحوظ من خلايا CD4 + T المعبرة عن 7 في مرضى الجلوكوما مقارنة بالضوابط الصحية، وكان مرضى الجلوكوما الذين لديهم المزيد من هذه الخلايا في دمائهم يعانون من تلف شديد في العين.
باستخدام نموذج الفأر المستحث بـ EIOP من الجلوكوما، أظهر الباحثون بعد ذلك أنه للوصول إلى شبكية العين، يجب أن تقوم خلايا β7 + CD4 + T في هذه الفئران في المرحلة المبكرة من الجلوكوما بإجراء انعطاف عبر القناة الهضمية.
وجد الفريق أن الخلايا التائية β7 + CD4 + T للفئران التي يسببها EIOP تمت إعادة برمجتها في القناة الهضمية، حتى يتمكنوا من استخدام الإنتجرين β7 كنوع من الترخيص، والعودة إلى الدورة الدموية المجهزة وظيفيًا للانتقال إلى شبكية العين.
في حين أن الخلايا التائية الطبيعية غير قادرة على الارتباط بـ MAdCAM-1 في شبكية العين ، فإن الخلايا المرخصة من القناة الهضمية كانت قادرة على القيام بذلك، مما سمح لها بالوصول إلى أنسجة العين، مما "أدى في النهاية إلى التهاب عصبي" .
يوضح الفريق أن "القدرة على إحداث تعبير MAdCAM-1 على [الأوعية] الشبكية قد تكون إحدى الآليات التي من خلالها تعبر خلايا T7 + CD4 + T المرخصة من القناة الهضمية حاجز الدم في شبكية العين وتغزو الشبكية" .
اقرأ أيضا| لأول مرة.. اكتشاف مواد بلاستيكية في قلوب البشر بهذه الدولة
وللتحقق من الارتباط بين هذه الخلايا والبروتينات المشتبه فيها وتلف الجلوكوما ، قام الفريق بإعطاء أجسام مضادة للفئران التي منعت تفاعل الخلايا β7 + CD4 + T مع MAdCAM-1. أدى منع الاتصال بـMAdCAM-1 إلى تقليل الضرر الناجم عن الجلوكوما بشكل كبير.
كتب المؤلفون: "تكشف دراستنا عن دور الخلايا التائية β7 + CD4 + T المرخصة من القناة الهضمية و MAdCAM-1 في تنكس الخلايا العقدية في شبكية العين".
من غير الواضح كيف يزيد EIOP من مستويات β7 + CD4 + T في الدم وكيف تتم إعادة برمجتها في القناة الهضمية ، لذلك هناك حاجة إلى مزيد من البحث.
خلص الفريق إلى أن الدراسات السريرية يمكن أن تختبر ما إذا كانت الأجسام المضادة المستخدمة في دراستهم يمكن أن تعالج الجلوكوما، ويقولون أن عملهم يوضح أيضًا الدور المحتمل للجهاز المناعي في أمراض مثل الجلوكوما.
